Washington (DC): National Academies Press (USA); 2000

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E mentre in questo caso segnalato, la funzione cardiaca del paziente non è stata influenzata negativamente dall’alta dose (7.200 mg) di piridostigmina, gli autori del case report avvertono i medici di diffidare del rischio di bradicardia sinusale a causa della stimolazione dei recettori muscarinici nel nodo seno-atriale (in particolare nei bambini) e rischio di insufficienza cardiaca, sincope o stress derivante da blocco seno-atriale e atrioventricolare, in particolare negli anziani.

È importante sottolineare che questa paziente ha avuto un’eccellente risposta al classico antidoto all’avvelenamento da piridostigmina: era libera da sintomi dopo aver ricevuto 3,5 mg di atropina e 2 g di pralidossima. L’inizio immediato del vomito, il trattamento tempestivo con atropina e pralidossima e l’inibizione reversibile dell’acetilcolinesterasi hanno probabilmente contribuito a questo esito positivo.

Inoltre, il fatto che avesse bisogno di piridostigmina per trattare la sua miastenia grave potrebbe aver ostacolato gli effetti del farmaco, hanno spiegato gli autori, aggiungendo, tuttavia, che in letteratura non sono ancora stati riportati effetti letali o mortalità per https://harmoniqhealth.com/it/ tossicità da piridostigmina.

L’atropina solfato ha dimostrato di contrastare le gravi reazioni colinergiche all’ingestione di dosi elevate e di organofosfati, riducendo così al minimo gli effetti collaterali gastrointestinali e aiutando a risolvere le aritmie. Tuttavia, la vigilanza è fondamentale poiché l’atropina solfato può mascherare i segni di sovradosaggio e può portare all’induzione involontaria di crisi colinergiche.

Dato che la sintomatologia clinica della crisi miastenica e della crisi colinergica sono molto simili, distinguere tra le due rimane una sfida. Sebbene rara, la crisi colinergica dovrebbe sempre essere considerata quando si presenta con un’apparente crisi miastenica, sottolineano gli autori del case report, aggiungendo che un semplice test per differenziare i due comporta la somministrazione di una dose di edrofonio, 2 mg per via endovenosa. Ciò produrrà un miglioramento clinico nella crisi miastenica ma peggiorerà i sintomi nella crisi colinergica.

Gli autori del caso concludono che, sebbene la tossicità umana con piridostigmina sia rara, una gestione tempestiva e specifica della tossicità da piridostigmina dovrebbe portare a un risultato sicuro.

Riferimenti

1. Malabaey MA, et al: Pyridostigmine Suicidal Attempt in a Myasthenia Gravis Patient. Am J Case Rep 2019; 20: 1418-1142

2. Maggi L, Mantegazza R: Trattamento della miastenia grave: Focus sulla piridostigmina. Clin Drug Investig 2011; 31 (10): 691–701

3. Colovic MB, et al: Inibitori dell’acetilcolinesterasi: farmacologia e tossicologia. Curr Neuropharmacol 2013; 11 (3): 315–335

4. Fulco CE, et al: Guerra del Golfo e salute. Washington (DC): National Academies Press (USA); 2000. Disponibile su http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222848

5. Bharucha AE, et al: studio pilota della piridostigmina in pazienti costipati con neuropatia autonomica. Clin Auton Res 2008; 18 (4): 194–202

6. Almos S, et al: Overdose acuta di piridostigmina: un rapporto di nove casi. Isr J Med Sci 1991; 27 (11–12): 659–663

7. Punga AR, et al: Segni elettrofisiologici e prevalenza di effetti avversi degli inibitori dell’acetilcolinesterasi nei pazienti con miastenia grave. Muscle Nerve 2008; 37 (3): 300-307

8. Istrate B, et al: Myasthenia gravis: Cardiac and pharmacological considerations. Fisiologia 2012; 22,1 (73): 24-26

9. Thiermann H, et al: dosaggio di mantenimento dell’atropina in pazienti con avvelenamento da pesticidi organofosfati grave. Toxicol Lett 2011; 206 (1): 77–83

10. Adeyinka A, Kondamudi NP: Cholinergic Crisis. [Aggiornato il 24 marzo 2019]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan. Disponibile su: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482433

Ultimo aggiornamento 28 ottobre 2019

Divulgazioni

Gli autori non hanno dichiarato conflitti di interesse.

Fonte primaria

American Journal of Case Reports

Fonte di riferimento: https://www.amjcaserep.com/abstract/index/idArt/917308" target ="_blank">Malabaey MA, et al "Tentativo suicida di piridostigmina in un paziente con miastenia grave" Am J Case Rep 2019; 20: 1418-1421.

Un uomo di colore di 52 anni con diabete mellito insulino-dipendente di tipo 2 si presenta in ospedale affetto da significativa debolezza e nausea; dice che non ha avuto appetito nell’ultima settimana, ma non ha vomitato. Riferisce di aver visto sangue nelle urine e che la sua produzione urinaria è diminuita.

Sembra molto malato ma non mostra segni di angoscia: è mentalmente vigile e consapevole di ciò che lo circonda. Non usa farmaci da banco o rimedi erboristici, né fuma, beve alcolici o usa droghe illecite.

La sua storia medica rivela che 3 settimane prima aveva visitato l’ospedale per il trattamento di un’ulcera del piede diabetico. Spiega che in quel momento era stato ricoverato per il trattamento dell’ulcera del piede e per l’osteomielite cronica.

Infine, il trattamento prevedeva l’amputazione del quarto e del quinto metatarso sinistro, cuboide e osso cuneiforme laterale. La guarigione del paziente dall’operazione è stata tranquilla ed è stato mandato a casa con istruzioni per prendere 600 mg di clindamicina orale ogni 8 ore. Era anche su insulina glargine.

Ha spiegato che 5 giorni prima aveva consultato il suo medico di famiglia per perdita di appetito e nausea e per una significativa debolezza generalizzata. Il suo medico ha spiegato che questi sintomi sono probabilmente correlati agli effetti avversi gastrointestinali della clindamicina. Il paziente viene mandato a casa con le istruzioni di prendere il suo antibiotico con il cibo e di bere molta acqua. Nessun esame del sangue investigativo è stato eseguito in quel momento.

A casa, il paziente segue le istruzioni del medico di famiglia e assume i farmaci durante i pasti e si assicura di bere molta acqua. Tuttavia, i suoi sintomi continuano a peggiorare e la comparsa di sangue nelle urine lo spinge ad andare in ospedale, dove viene valutato e quindi ricoverato. Dice al medico che lo ammette che i suoi sintomi fino ad oggi non hanno incluso febbre, brividi, mal di testa, confusione o vomito; né ha avuto il fiato corto o palpitazioni, diarrea o dolore addominale. L’esame per eruzioni cutanee ed edema è risultato negativo ei segni vitali dei pazienti al momento del ricovero erano normali.

Le indagini continuano e il paziente non ha evidenza clinica di disidratazione. I suoi suoni cardiaci sono normali senza sfregamento pericardico. In particolare, non assume un inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE). L’auscultazione rivela che entrambi i polmoni sono liberi; l’addome è morbido e un esame non rileva alcuna tenerezza.

I risultati dei test di laboratorio in questo momento sono i seguenti:

Creatinina: 0,9 mg / dL Velocità di filtrazione glomerulare: 115 mL / min / 1,73 m2 Proteinuria: 30 mg / dL Sodio: 125 mEq / LPotassio: 6,7 mEq / L Cloruro: 90 mEq / L Bicarbonato: 17,1 mEq / L Azoto ureico nel sangue: 89 mg / dL Creatinina: 12,6 mg / dL Glucosio: 263 mg / dL Fosfato: 7,8 mg / dL

La conta completa e il differenziale delle cellule del sangue sono normali, senza evidenza di eosinofilia. Le analisi delle urine hanno mostrato un peso specifico di £ 1,005, una grande quantità di sangue, livello di proteine ​​100 mg / dL, piccola esterasi leucocitaria, conta dei globuli bianchi nelle urine di 7-20 campo ad alta potenza (hpf), conta dei globuli rossi di 7-20 hpf e pochi batteri.

Le colture di urina non hanno mostrato alcuna crescita e la tossicologia è stata negativa. Il sedimento urinario (che viene filato a questo punto) mostrava dominanti marroni fangose, ma era negativo per gli eosinofili. Il rapporto proteine ​​/ creatinina nelle urine era di 2.914,1 mg / g. L’elettroforesi delle proteine ​​sieriche del paziente, l’elettroforesi delle proteine ​​urinarie ei livelli del complemento erano tutti normali.

Inoltre, sono stati trovati risultati negativi per i test degli anticorpi IgG della membrana basale glomerulare (

La RX torace al ricovero era normale, senza infiltrati, versamenti o congestione vascolare polmonare. L’elettrocardiografia ha rivelato un vecchio blocco di branca destro ma nessuna alterazione ischemica; L’intervallo PR era normale e non c’erano onde T con picchi.

Un catetere urinario a permanenza non ha prodotto alcuna produzione di urina. Gli ultrasuoni della vescica e dei reni hanno mostrato una vescica urinaria vuota con la punta del catetere nella vescica e reni normali senza idronefrosi.

Diagnosi e trattamento

È stata fatta la diagnosi di danno renale acuto oligurico (AKI). Il paziente è stato ricoverato in terapia intensiva, dove ha ricevuto soluzione fisiologica endovenosa (IV) normale, insulina, albuterolo, bicarbonato e kayexalate per la sua iperkaliemia. La clindamicina è stata interrotta.

Il paziente ha rifiutato la biopsia renale a causa delle preoccupazioni sulle potenziali complicanze. La sua produzione di urina è rimasta inferiore a 50 ml di uscita di urina per le 24 ore successive. Ha continuato ad essere oligurico dopo una somministrazione di liquidi EV, con un peggioramento dell’acidosi metabolica e un’iperkaliemia persistente che alla fine hanno richiesto una terapia sostitutiva renale temporanea.

I medici hanno continuato l’emodialisi intermittente durante la sua permanenza di 4 settimane in ospedale. Quando la sua funzione renale è tornata ai valori basali, la dialisi è stata interrotta. Il trattamento in corso con ceftriaxone per l’osteomielite è stato completato senza effetti avversi o complicanze. Sulla base della risoluzione dei sintomi dopo l’interruzione della clindamicina e della mancata identificazione di qualsiasi altra causa del suo AKI, i medici hanno concluso che il paziente aveva un AKI indotto dalla clindamicina.

Discussione

I medici che hanno segnalato questo caso1 – Igor Dumic, MD, della Icahn School of Medicine al Mount Sinai di New York City, e colleghi – hanno notato che l’AKI indotto da farmaci si verifica frequentemente, con un’incidenza fino al 60%; i pazienti più anziani e gli individui con malattie croniche, in particolare malattie renali croniche e diabete mellito, sono a maggior rischio.2,3

Ulteriori fattori associati a una maggiore suscettibilità per AKI aspecifico tra cui disidratazione, sesso femminile, razza nera, varie malattie croniche e varie esposizioni sono descritti nella Rene Malattia: miglioramento dei risultati globali (KDIGO) Riepilogo delle linee guida pratiche ATI.4 Sono stati proposti anche criteri AKI. di RIFLE (rischio, lesioni, fallimento, perdita della funzione renale e malattia renale allo stadio terminale) 5 e AKIN (rete di lesioni renali acute), tra gli altri.6

Dumic, et al. ha anche spiegato che, in contrasto con la situazione per altri antibiotici frequentemente collegati con AKI, come beta lattamici, aciclovir, aminoglicosidi e amfotericina, AKI correlato alla clindamicina si verifica raramente.